Sekundær hyperalgesi og hjernens anatomi

Morten Sejer Hansen | Feb 2019 | Reumatologi |

Morten Sejer Hansen
læge, ph.d.,
Radiologisk Afdeling,
Bispebjerg og
Frederiksberg Hospital

Smerter er blandt de hyppigste årsager til patientkonsultationer i primærsektoren, udgør et betydeligt problem postoperativt, og bidrager til en enorm socioøkonomisk belastning.1-3 Kroniske smertetilstande er særdeles hyppige og påvirker op til 20% af befolkningen i Europa.4  Hos raske personer fungerer smerter som en protektiv mekanisme, der forhindrer organismen i at lide yderligere skade. Det smertefulde stimulus genererer tilbagetrækningsreflekser og inducerer komplekse adfærdsmæssige ændringer, der har til formål at få personen til at undgå fremtidig kontakt med det smertefulde stimulus. Når smerten udvikler sig fra en protektiv til en patologisk mekanisme, mistes den gavnlige effekt med efterfølgende store fysiologiske, sociale og psykologiske konsekvenser.5,6 Det har længe været diskuteret, om nogle personer er mere tilbøjelige til at udvikle smerter end andre. Flere prædiktive variabler er blevet identificeret, herunder køn,7 genetik8 og psykologiske faktorer,9 men det er endnu uvist, om nogle personer er mere disponerede til at udvikle et kraftigt smerterespons og eventuelle kroniske smertetilstande.  I flere større kohortestudier er det vist, at visse kroniske smertetilstande uden klare inflammatoriske eller neuropatiske komponenter har tendens til at ophobes i de samme personer, og at tilstande som fibromyalgi, kroniske rygsmerter og kronisk spændingshovedpine måske har et fælles mekanistisk grundlag.6,10-12 Endvidere er det foreslået, at en øget sensitivitet og reaktivitet i centralnervesystemet kan være en fællesnævner for disse ellers meget forskellige smertetilstande.6  Central sensibilisering Centralnervesystemets kapacitet til at modulere og forstærke nociceptiv signalering og herved øge centralnervesystemets sensitivitet for perifere smertefulde stimuli kaldes for central sensibilisering.5,6 Ved central sensibilisering kan det sensoriske smertestimulus således forstærkes eller helt ændre karakter.  Klinisk manifesterer central sensibilisering sig som allodyni (smertefuld perception af ikke-smertefuld stimulation), sekundær hyperalgesi (øget smertefuld perception i ikke-skadet væv der omgiver det skadede væv), ”after-sensations” (perception af en stimulation efter denne er ophørt) og øget temporal summation (forstærket perception som følge af gentagne smertefulde stimuli).5,6,13  Central...